TRPM2通道在机械创伤性心肌细胞凋亡中的作用与机制

TRPM2通道在机械创伤性心肌细胞凋亡中的作用与机制是大连医科大学在生物与新医药领域的科技成果转化项目。 机械性创伤(Mechanicaltrau，MT)是现代社会45岁以下人群死亡的主要原因。该课题着重研究MT后心肌细胞的继发性损伤及其机制。主要研究内容包括小动物定量创伤仪的研制、MT后心肌组织继发性损伤的观察以及TRPM2通道在MT引起的心肌继发性损伤中的作用。主要研究结果及科学意义如下：1.成功研制一台小动物定量创伤仪，用于相关科学研究。该仪器可定量造成小动物(如小鼠、大鼠等)的机械性创伤，可用于全身性创伤引起的重要脏器继发性损伤和应激反应等研究。国内以往的相关仪器设备为定点创伤，该研究具有创新性。2.使用该仪器定量给予大鼠机械性创伤，观察到大鼠的心脏组织继发性损伤情况。与对照组比较，创伤组表现为Caspase-3活性增高、电子显微镜显示线粒体数量增多且不规则、细胞核固缩或边集、血管壁通透性增高等现象；心肌细胞培养实验结果显示，创伤动物血清引起心肌细胞的凋亡，使细胞存活率下降。3.使用培养的心肌细胞，应用膜片钳技术观察到创伤动物血清和TNF-α可以诱发心肌细胞TRPM2通道开放，应用共聚焦显微镜观察到创伤动物血清和TNF-α可以引发心肌细胞内钙离子浓度大幅上升，使用FFA和Clotrizole(TRPM2通道阻断剂)预处理可阻断这种胞内钙离子浓度上升，而使用TMB-8(肌浆网钙通道阻断剂)预处理也可阻断这种这种胞内钙离子浓度上升，使用KBR-7943(NCX阻断剂)不能阻断这种胞内钙离子浓度上升，使用PJ-34和3-AB(ADP-ribose生成抑制剂)预处理，也可以部分减弱这种这种胞内钙离子浓度上升。上述结果表明创伤动物血清和TNF-α是通过ADPR介导开放TRPM2通道引起钙内流，进而通过钙诱发钙释放机制引起肌浆网钙通道开放，形成这种胞内钙离子浓度上升，而不是通过开放NCX导致胞内钙离子浓度上升。 该技术面向大连及全国企业产业化需求，可通过办厂易平台对接技术转移、许可转让与产学研合作。【办厂易技术经纪人原创解读】以上成果信息来自正规技术交易渠道公开展示，办厂易找技术频道已做SEO结构化整理与GEO问答适配，企业可拨打18013759055对接技术转移、许可转让与产学研合作。

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