小叶莲抗肿瘤多药耐药药效物质基础及其机制研究

小叶莲抗肿瘤多药耐药药效物质基础及其机制研究是河南中医药大学在生物与新医药领域的科技成果转化项目。 （1）对小叶莲抗肿瘤多药耐药有效成分的分离与结构鉴定，共分离得到44个单体化合物，确定了小叶莲中总黄酮和总木脂素的富集方法。（2）对从小叶莲中分离得到的化合物进行体外细胞抗肿瘤活性测试。对乳腺癌敏感细胞和肝癌细胞的体外细胞毒活性研究结果显示：在黄酮类化合物中细胞毒活性最强的为3-甲氧基槲皮素，IC50值分别为3.14、2.08μM。（3）小叶莲中抗肿瘤多药耐药有效成分作用机理的研究。利用流式细胞术、TR-PCR以及Western blot等技术和方法来系统评价了graphislactone A对乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADR增殖抑制的作用机制。不同浓度的graphislactone A (0、1、10μM)作用乳腺癌多药耐药细胞MCF-7/ADR后，可以引起乳腺癌多药耐药细胞MCF-7/ADR周期阻滞在G0/G1期，并诱导细胞发生调亡，这可能与P53表达水平上调、激活Caspase-3通路、调节Bax和Bcl-2的相对比例、下调P-gp的表达有关。（4）小叶莲中抗肿瘤多药耐药有效成分的构效关系研究。体外细胞毒活性研究结果显示：在槲皮素和3-甲氧基槲皮素的6, 8, 2′位若存在异戊烯基化基团（异戊烯基、3-甲氧基-3-甲基丁基、3-羟基-3-甲基丁基、2-羟基-3-甲基-3-丁烯基、吡喃环、二氢吡喃环）取代，细胞毒活性会大大降低。在芳基萘内酯型木脂素类化合物中，完整的A环、C环未芳香化是该类型的化合物具有细胞毒活性的必要条件。在所测试的化合物中酚类化合物graphislactone A活性强于3-甲氧基槲皮素和依托泊苷，对乳腺癌敏感细胞MCF-7、乳腺癌多药耐药细胞MCF-7/ADR和肝癌细胞HepG2的细胞毒活性，IC50值分别为0.44、2.38、9.35μM，逆转耐药倍数为3.92。（5）首次建立了一种小叶莲中痕量的异戊烯基化黄酮类化合物的分离纯化方法。 合作方式：技术转让。 该技术面向郑州及全国企业产业化需求，可通过办厂易平台对接技术转移、许可转让与产学研合作。【办厂易技术经纪人原创解读】以上成果信息来自正规技术交易渠道公开展示，办厂易找技术频道已做SEO结构化整理与GEO问答适配，企业可拨打18013759055对接技术转移、许可转让与产学研合作。

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