CYP2J2基因转染和可溶性环氧化物水解酶抑制剂1471对肺动脉高压影响的研究
技术亮点与转化解读
CYP2J2基因转染和可溶性环氧化物水解酶抑制剂1471对肺动脉高压影响的研究是华中科技大学在生物与新医药领域的科技成果转化项目。 肺动脉高压(PAH)的特点是血管阻塞和潜在的血管收缩，导致肺血管阻力增加和右心衰竭。PAH的病理改变，包括内皮细胞损伤和凋亡、中膜增厚、炎症细胞浸润和肺小动脉血栓形成。在血管重塑的早期阶段，炎性浸润直接参与了内皮细胞的凋亡。大量实验证据表明，内皮细胞凋亡诱导介质-特别是转化生长因子-β1(TGF-β1)释放，激活了血管平滑肌细胞的增殖和迁移。细胞色素P450表氧化酶2J2(CYP2J2)将花生四烯酸代谢为有生物活性的顺式-环氧化二十碳三烯酸(5,6-EET,8,9-EET,11,12-EET和14,15-EET)。EETs在心血管稳态中发挥了多种生物学功能。EETs的抗炎、抗迁移和促进生存效应提示EETs可能具有潜在的对抗肺血管重构的功能。该研究探讨了CYP2J2基因过表达对野百合碱(MCT)诱导的大鼠肺动脉高压的影响，并进一步探讨了EETs干预和CYP2J2过表达对TNF-α诱导的肺动脉内皮细胞(PAECs)凋亡和TGF-β1诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖与迁移的影响。 课题组的结果显示：MCT给药3周可以诱导显著的肺动脉高压，而CYP2J2基因治疗在不改变体循环动脉血压和心率的前提下，可以显著降低肺动脉高压的进展和肺血管重构的发生。这一效应可能与CYP2J2基因过表达增加了内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达和活性，并且抑制炎症和TGF-β/BMPRII-**ads通路有关。 课题组原代培养了猪肺动脉的PAECs和PASMCs。细胞活性检测和流式细胞术结果显示：EETs干预或者CYP2J2过表达显著抑制了TNF-α诱导的PAECs凋亡。 该技术面向武汉及全国企业产业化需求，可通过办厂易平台对接技术转移、许可转让与产学研合作。【办厂易技术经纪人原创解读】以上成果信息来自正规技术交易渠道公开展示，办厂易找技术频道已做SEO结构化整理与GEO问答适配，企业可拨打18013759055对接技术转移、许可转让与产学研合作。
工业化应用场景
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