p73和Sestrins在MEHP致ROS介导细胞凋亡中的调控机制

p73和Sestrins在MEHP致ROS介导细胞凋亡中的调控机制是华中科技大学在生物与新医药领域的科技成果转化项目。 1.研究背景：邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di(2-ethylhexyl)phthalate，DEHP)是国内外优先控制的环境污染物。但是有关DEHP和邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯(mono-2-ethylhexylphthalate，MEHP)对人肝细胞毒性的分子机制研究十分有限。 2.研究内容：DEHP(62.5μM、12.5μM、25.0μM、50.0μM和100.0μM)和MEHP(6.25μM、12.50μM、25.00μM、50.00μM和100.00μM)分别处理L-02、HepG2和Hep3B细胞24h和36h。用阻断PI3K/Akt通路技术研究PI3K-AKT-mTOR通路在DEHP致人肝细胞异常增殖中的调控机制。用RNA干扰技术(沉默p53)研究Fas/FasL参与p53非依赖性信号通路调控MEHP致L02细胞和HepG2细胞的凋亡机制。 3.重要结果：①DEHP诱导人肝细胞(L-02、HepG2和Hep3B细胞)氧化性DNA损伤。P53、p73、sestrin1、sestrins2、和sestrins3参与人肝细胞(L02细胞、HepG2细胞和Hep3B细胞)的增殖调控。②PI3K-AKT-mTOR细胞信号通路相关基因和蛋白(pi3k、akt、mtor和p70s6k)参与DEHP致Hep3B细胞增殖的调控。50μMLY294002明显抑制Hep3B细胞的异常增殖。③一定剂量MEHP可致人肝细胞(L-02、HepG2和Hep3B细胞)氧化应激、氧化性DNA损伤和凋亡。在L02细胞和HepG2细胞，MEHP上调pxr的转录水平，CYP3A4蛋白的表达及其酶活性，并活化线粒体信号通路。④MEHP处理细胞36h,p53-线粒体通路介导L02细胞和HepG2细胞的凋亡。 该技术面向武汉及全国企业产业化需求，可通过办厂易平台对接技术转移、许可转让与产学研合作。【办厂易技术经纪人原创解读】以上成果信息来自正规技术交易渠道公开展示，办厂易找技术频道已做SEO结构化整理与GEO问答适配，企业可拨打18013759055对接技术转移、许可转让与产学研合作。

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