接头蛋白FHL2促进肠癌细胞上皮-间充质转变的作用与机制
技术亮点与转化解读
接头蛋白FHL2促进肠癌细胞上皮-间充质转变的作用与机制是南方医科大学在生物与新医药领域的科技成果转化项目。 上皮-间质转化(epithelial-mesenchyltransition，EMT)是发生在细胞与细胞，细胞与细胞外基质间的变化，即上皮表型向间质表型的转化。在该过程中，恶性程度高的肿瘤细胞通常上皮标志的表达降低，细胞间的连接消失。同时，常常伴有细胞活动能力增强及间质蛋白的表达增加。街头蛋白FHL2(fourandahalfLIMdoin2)在蛋白与蛋白相互作用中发挥着连接及调节功能，同时还是许多转录因子的共激活剂，如：β-catenin、激活蛋白-1、CRE-结合蛋白、细胞外信号调节激酶2等。FHL2在胃肠道肿瘤中表达水平较高，对其恶性表型如生长、分化等的维持具有重要作用。 在该项目中，课题组进一步明确了FHL2在肠癌EMT和侵袭转移中的作用。发现FHL2在原发及转移肠癌组织中过表达，能够迁移至基底膜下基质部分；FHL2参与了TGF-β1介导的EMT；FHL2单独过表达亦可诱导EMT的发生。从分子机制上，FHL2与E-cadherine的分布和表达呈负相关，与β-catenin的核内表达及其转录活性成正相关，通过负性调节细胞膜性E-cadherin/β-catenin复合体的形成调控EMT的发生发展。同时，FHL2与EMT的关键转录因子Snail1在肠癌细胞和组织的表达谱高度相关，且两蛋白能够相互结合并作用，FHL2通过与E-cadherin启动子中的Snail1结合片段(E-box)结合参与对E-cadherin的负性调控。上述发现揭示了FHL2在肠癌EMT和侵袭转移中的促进作用及其机制，拓展了FHL2以癌基因身份在消化道肿瘤中的研究，丰富了Wnt/β-catenin信号通路，并为肠癌的靶向基因治疗提供了理论和科学依据。 合作方式：技术转让。 该技术面向广州及全国企业产业化需求，可通过办厂易平台对接技术转移、许可转让与产学研合作。【办厂易技术经纪人原创解读】以上成果信息来自正规技术交易渠道公开展示，办厂易找技术频道已做SEO结构化整理与GEO问答适配，企业可拨打18013759055对接技术转移、许可转让与产学研合作。
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