PKR与NF-κBp65相互调节促宫颈癌作用研究
技术亮点与转化解读
PKR与NF-κBp65相互调节促宫颈癌作用研究是天津市第一中心医院在生物与新医药领域的科技成果转化项目。 与HPV相关的宫颈癌发生机制一直是妇瘤领域的研究热点。本研究在前期已有工作的基础上，采用免疫组化、逆转录PCR、免疫蛋白印迹、RNA干扰、目的基因过表达、细胞增殖及侵袭实验等方法对 （1）、高危HPV与PKR及NF-κBp65三者之间的信号调节关系； （2）、NF-κBp65调节PKR的信号网络及分子机制以及对宫颈癌HeLa细胞生物学行为的影响； （3）、HPV18 E6蛋白与PKR对核因子NF-κB p65表达及磷酸化的调控作用大小的比较等多个方面进行了深入的研究。 研究结果显示：在231例组织切片标本中，hsHPV阳性者 PKR、p-PKR的表达受到明显的抑制，而胞浆和胞核中NF-κB p65、p-NF-κB p65在hsHPV阳性组的表达显著升高，NF-κB p65（+）及p-NF-κB p65（+）组PKR的表达显著降低，表明hsHPV抑制PKR的表达及磷酸化而促进NF-κB p65的表达及磷酸化，NF-κBp65的表达及磷酸化对PKR的表达有抑制作用；通过分子生物学方法进一步研究证实，NF-κB p65能通过抑制p53的表达及磷酸化间接抑制PKR的表达及磷酸化，从而抑制PKR/ eIF2α信号通路激活，促进宫颈癌HeLa细胞增殖及侵袭；该研究又通过RNA干扰的方法比较了HPV18 E6蛋白与PKR对核因子NF-κB p65表达及磷酸化的调控作用大小，结果提示，HPV18 E6蛋白是HeLa细胞核因子NF-κB p65表达及磷酸化的主要调控者，PKR的表达及磷酸化均受到抑制，对NF-κB p65的调控作用弱。 该技术面向天津及全国企业产业化需求，可通过办厂易平台对接技术转移、许可转让与产学研合作。【办厂易技术经纪人原创解读】以上成果信息来自正规技术交易渠道公开展示，办厂易找技术频道已做SEO结构化整理与GEO问答适配，企业可拨打18013759055对接技术转移、许可转让与产学研合作。
工业化应用场景
适用于生物与新医药相关行业的企业技术升级、新产品开发与产学研合作，帮助天津及周边企业快速获取高校院所科研成果并推动产业化落地。