呼吸道合胞病毒NS蛋白调节I/II型细胞因子表达与致哮喘发作潜在的机制

呼吸道合胞病毒NS蛋白调节I/II型细胞因子表达与致哮喘发作潜在的机制是武汉大学在生物与新医药领域的科技成果转化项目。 呼吸道合胞病毒(RSV)是婴幼儿下呼吸道感染和支气管哮喘发作最重要的病原体，至今缺少特异性治疗方法和有效的疫苗。RSV感染一般局限在呼吸道上皮细胞内，其致病过程取决于两个关键因素：①病毒逃逸宿主细胞天然免疫，完成和增殖；②诱导上皮细胞表达与致病相关的炎性因子。细胞因子信号抑制蛋白(SOCS)即细胞因子激活抑制蛋白，其家族共8个亚型。SOCS通过抑制JAK/SOCS蛋白的磷酸化而形成细胞因子的负调节通道。课题组以往试验对SOCS蛋白表达抑制RSV激活细胞初始免疫反应进行了评估，对所有8个SOCRNA表达进行分析发现，RSV能够快速上调SOCS1，SOCS3mRNA的表达。用siRNA抑制上皮细胞SOCS1，SOCS3mRNA能够显著抑制RSV的。 此外，抑制SOCS1，SOCS3能够激活I型干扰素诱导的STAT1/2磷酸化，并激活IFN诱导的抗病毒蛋白表达。另外，细胞因子信号抑制物(SOCS)具有调节免疫细胞由Th0向Th2功能分化，在哮喘等变态反应性疾病中发挥重要作用，但在上皮细胞内对I/II型细胞因子差异分泌的调节机制仍不清楚，对RSV如何诱导Th2细胞分化也了解甚少。该课题在RSV上调上皮细胞SOCS蛋白表达的研究基础上，进一步分析RSV非结构蛋白(NS)发挥的抗病毒抑制效应和对II型细胞因子的调节效应。通过用实验数据证实RSVNS蛋白是启动上述病理过程潜在的触发因子(Trigger)，从而为揭示RSV关键的致病蛋白和作用机制，以及疫苗研制和抗病毒药物设计提供理论依据。 该实验结果提示，呼吸道合胞病毒非结构蛋白通过上调SOCS1和SOCS3的表达来发挥抗病毒抑制效应，并且该途径是依赖RIG-I信号通路来发挥作用，此外，通过上调IL-8的分泌水平来发挥Th2细胞免疫炎症反应。 该技术面向武汉及全国企业产业化需求，可通过办厂易平台对接技术转移、许可转让与产学研合作。【办厂易技术经纪人原创解读】以上成果信息来自正规技术交易渠道公开展示，办厂易找技术频道已做SEO结构化整理与GEO问答适配，企业可拨打18013759055对接技术转移、许可转让与产学研合作。

适用于生物与新医药相关行业的企业技术升级、新产品开发与产学研合作，帮助武汉及周边企业快速获取高校院所科研成果并推动产业化落地。